抑制Gprc6a基因對染氟睪丸間質細胞睪酮生成功能的影響
摘要: 背景 氟化物從多種途徑誘導異常成骨細胞活化,促進骨鈣素(osteocalcin,OCN)表達,過量氟會降低睪丸間質細胞中睪酮的產生,睪丸間質細胞中表達的骨鈣素特異性受體Gprc6a與骨鈣素結合能夠調節睪酮的生物合成。目的 探究Gprc6a基因對NaF干預睪丸間質細胞睪酮生成的影響。方法 采用正常小鼠睪丸間質TM3細胞系和Gprc6a~(-/-)TM3細胞系,分為TM3組、Gpr... ...
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