無論是在應激狀態的低潮期還是高潮期,糖代謝的基本特征是高血糖及機體對葡萄糖的不耐受?？梢砸姷?盡管血糖升高,而肝臟糖異生仍然活躍。糖原貯存消耗完畢后,蛋白質成為糖異生的來源。在激素的調節下,肝臟可以不斷獲得糖原...[繼續閱讀]

    危重癥患者在應激狀態下存在著激素分泌的失衡。激素失衡的后果是:來自肌肉和脂肪組織的氨基酸和游離脂肪酸的代謝增加。隨著機體脂解增加,機體優先使用脂肪供能。創傷、膿毒癥患者脂肪分解代謝增強。此時可以見到患者的呼...[繼續閱讀]

    應激發生后蛋白質代謝的基本特征是凈蛋白分解率(net protein catabolism,NPC)升高。整體蛋白分解率(whole body protein catabolism,WBPC)明顯增加,也有應激后WBPC無顯著升高的報道。應激條件下整體蛋白合成(whole body protein synthesis,WBPS)也會有增加。...[繼續閱讀]

    在應激狀態的代謝抑制期,最先出現的是血容量減少的現象。然而,如果在24h內不做容量復蘇,患者死亡必然發生?；颊邫C體對低血容量的最初反應是保持對腦、心臟的灌注,減少對皮膚、脂肪組織和腹腔內器官的灌注。隨著損傷而來的...[繼續閱讀]

    1.KINNEY J M,DUKE J H,LONG C L,et al. Tissue fuel and weight loss after injury[J]. J Clin Pathol,1970,4(suppl):65-72.2.WILMORE D W,AULICK L H,MASON A D,et al. Influence of the burn wound on local and systemic responses to injury[J].Ann Surg,1977,186(4):44...[繼續閱讀]

    嚴重的膿毒血癥會引起明顯的心血管系統的生理學改變。膿毒血癥誘發低血壓有多種發生機制。相關的因素有血流的再分布,代謝自動調節機制的損害,血管活性介質的釋放,液體滯留于第三間隙,脫水,不顯性失水,嘔吐、腹瀉等。在膿...[繼續閱讀]

    大約40%的急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是由于膿毒血癥引起的。一般認為:ALI是肺部大部分微血管表面受到傷害造成的。在肺外原因的膿毒血癥患者中,ALI的起源是由間接機制介導的;隨著疾病的進展、繼發性肺炎、機械通氣及其相關的...[繼續閱讀]

    對于嚴重的膿毒血癥來講,隨著有效循環量的減少,腸道的低灌注會成為一個重要的病理生理問題。在膿毒血癥的早期,腸道微循環血流的自動調節機制還是比較完整的。在進行適當的液體復蘇后,這種調節機制使得原來集中于黏膜肌層...[繼續閱讀]

    在嚴重的膿毒血癥中,肝臟起著多種重要的作用。肝臟和肺都是炎癥介質的靶器官。嚴重的膿毒血癥,其病理生理學的中心問題是器官血流問題和細胞組分問題。在膿毒血癥發生后頭1個小時的肝臟灌注降低,是引起肝功能障礙的最重要...[繼續閱讀]

    雖然血液并不像其他系統一樣集中在一起,但是血液系統的功能不亞于任何一個重要的器官。在嚴重的膿毒血癥中,血液系統通過清除病原菌和將感染灶隔離的辦法來恢復機體的平衡。對于局部感染的患者,該功能對機體是十分有利的...[繼續閱讀]