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臨床青光眼學 共有 381 個詞條內容

九、水通路

    近來,房水生成的水通路逐漸引人注目。最初確認的水通路分子CHIP28存在于細胞膜上。有這種分子的膜結構因滲透壓作用僅能移動水而電解質和微小分子不能通過。然后,逐步闡明CHIP分布于多種組織的上皮,同樣睫狀體也有分布而且與...[繼續閱讀]

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一、視盤的基本結構

    在檢眼鏡下,人體視盤位于黃斑區的鼻側約3mm(2.5~4mm),稍下方0.1~0.3mm垂直方向,呈橢圓形。其大小、形狀有許多臨床的、組織學的研究,直徑平均1.5~1.9mm,面積1.67~2.94mm2。男性和女性有較大的性別差,黑人和白人有較大的種族差。未見...[繼續閱讀]

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二、視盤的組織學結構

    視神經約長40~50mm,位于眼球到視交叉之間。視神經不是末梢神經,而屬于中樞神經,其細微結構與腦和脊髓相似。視神經一般分為:①球內段(intraocularportion);②眶內段(intraorbitalportion);③視神經管內段(intracanalicularportion);④顱內段(intra...[繼續閱讀]

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三、視盤的發生

    在胚胎學上,視神經由3種起源構成。其中神經外胚葉細胞(neuroectodermalcell)構成:①視網膜神經節細胞及其突觸;②膠質組織;③神經嵴細胞(neuralcrestcell)形成軟腦膜、蛛網膜、硬腦膜鞘及鞏膜。胚胎期約4周,視泡(opticvesicle)形成,其近端部...[繼續閱讀]

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四、視盤的血管結構

    視神經前部的動脈系統基本上是:分為頸內動脈分支的眼動脈分出的視網膜中央動脈和睫狀后動脈2個分支。特別視盤的主體是睫狀后動脈。睫狀后動脈在眼眶后方從眼動脈分出1~5支,典型的是2~4支睫狀后動脈向前行走,在近眼球后的...[繼續閱讀]

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五、青光眼引起視盤組織學的細胞生物學的變化

    (一)視盤的組織學變化Quigley提出,青光眼性視盤凹陷主要是視盤的結締組織(尤其是篩板)對眼壓的反應:壓縮、伸展和再布局的結果。篩板的板層紊亂相互愈合,向后方移動。進展病例的篩板位于Bruch膜的后方,向后方、外方呈明顯的弓狀...[繼續閱讀]

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參考文獻

    [1]澤口昭一.線維柱帶の構造と機能[M].緑內障.東京:醫學書院,2004:7-60.[2]ClarkAF,KawaseK,English-WrightS,etal.Expressionoftheglaucomagenemyocilin(MYOC)inthehumanopticnervehead[J].FASEB,2001,15:1251-1253.[3]HuangW,JaroszewskiJ,OrtegoJ,etal.ExpressionoftheTIGRgeneintheiris.Ciliarybo...[繼續閱讀]

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一、細胞凋亡的概念

    細胞凋亡(apoptosis)與壞死(necrosis)是相對的名詞,凋亡不伴有炎癥反應是安靜的細胞死亡,從形態學和生化學的變化加以定義的。形態學的特征有:細胞固縮,核內染色質凝集,核片斷化,凋亡小體形成等。細胞質的細胞器和細胞膜幾乎保持...[繼續閱讀]

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二、青光眼性視神經損害細胞凋亡的意義

    1995年,Quigley的猴眼實驗性青光眼的電子顯微鏡觀察已開始證明了細胞凋亡致視網膜神經節細胞死亡。原發性開角型青光眼與正常眼相比,TUNEL陽性的視網膜神經節細胞發現率較高,而且與青光眼的病期有相關性。繼發性青光眼和正常眼...[繼續閱讀]

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三、青光眼視神經損害的細胞凋亡機制

    細胞凋亡引起青光眼視神經損害機制的信號誘導因子有:①逆行性的神經營養因子不足;②谷氨酸等興奮性氨基酸的細胞損害;③一氧化氮(NO)的神經毒性等。(一)神經營養因子與青光眼1.由于軸索運輸障礙的神經營養因子的缺乏過去就認...[繼續閱讀]

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