細胞內過度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神經元纖維纏結(NFTs)是阿爾茨海默病的主要特征性病變。正常的Tau蛋白是一種親水性、可溶性、非折疊的微管相關蛋白,具有穩定神經元微管的作用,在維持神經元生長,保持神經元極性及胞內物質...[繼續閱讀]

    炎性反應一直是AD發病值得關注的因素之一。AD患者的腦組織神經病理學研究顯示,在老年斑淀粉樣病變的核心周圍可見包繞致密的反應性小神經膠質細胞。腦中的老年斑結合補體C1q,并完全激活不依賴抗體形成的經典途徑。流行病學...[繼續閱讀]

    (一)衰老與AD衰老是AD的重要機制之一,國內老年人AD的患病率為2%～5%,≥65歲后,每隔5年,AD患病數可增加1倍。高齡老人可達10%甚至20%以上,每年新發病1%左右。(1)馬永興等報道,老年人AD患病率曾統計為5.95%(130/2184)。3年來,進一步統計顯示...[繼續閱讀]

    西方飲食如高脂肪、高糖、高能量、低碳水化合物、少谷物及細糧等與AD發病有一定關系。另文化背景亦與AD的發病有某種關系。(1)Graves縱向觀察1836例日本裔美國人及白種人,隨訪2年,以CognitiveAbilitiesScreening(CASI)為指標,2年后隨訪者有...[繼續閱讀]

    (1)已有充分證據證明氧化損傷(自由基和糖基氧化)是AD的原發和繼發病因,亦證明Aβ可誘發氧化應激,進一步互相作用,形成惡性循環,促發AD。Aβ是一種金屬蛋白,與銅結合產生有電子化學活性Aβ,可通過還原銅、鋅、鐵導致Fenton氏化學反...[繼續閱讀]

    近年研究顯示,血管性因素在AD的發病機制中占有重要地位,血管性因素作為AD的危險因子有先前的高血壓病史,先前的卒中或一過性腦缺血,心血管疾病(如心肌梗死、心房纖維顫動、主動脈動脈硬化),先前的高膽固醇血癥病史,血漿同型...[繼續閱讀]

    流行病學調查結果顯示缺乏運動是AD的重要危險因素之一。運動可促進增加腦血流,刺激大腦細胞的代謝、活動及神經元軸突及樹突的生長及修復,用核磁共振研究可清楚地顯示,手指活動對相應部位的腦血流增加。前面談到的教育程度...[繼續閱讀]

    (1)中樞神經系統炎癥改變在一定程度上與AD的發病有關,牽涉到神經膠質細胞包括小膠質細胞及星形膠質細胞,前炎癥性細胞因子包括IL-IB、IL-6、TNFa及補體系統,另凝血系統、纖溶系統亦有某些改變。在某些危險因子的作用下,如衰老、...[繼續閱讀]

    (1)I型單純皰疹病毒感染通過產生腦部炎癥,損傷神經元而誘發AD。I型單純皰疹病毒是嗜神經元的病原體,可能誘發AD。Lin認為I型單純皰疹病毒存在于2/3AD患者、正常老年及APoEε4攜帶者中,是AD的強危險因子,建議用疫苗預防該種感染,可能...[繼續閱讀]

    1.抑郁癥與AD(1)國外多篇報道認為除AD、特別是早期AD常見并發抑郁癥狀外,抑郁癥本身系AD發病的危險因子之一。(2)Jorm收集文獻認為,有充分的證據顯示抑郁癥是癡呆及認知功能下降的危險因素。①他共收集6篇報道,研究抑郁癥開始時...[繼續閱讀]