1.外界致癌物引起的腫瘤多與癌基因激活和抑癌基因的失活有關[43]肺癌患者出現明顯的臨床表現時,可能有10多種癌基因和抑癌基因已經發生突變。在吸煙所致肺癌的基因突變中,研究較多的是ras癌基因、p53抑癌基因以及吸煙致肺癌的...[繼續閱讀]

    外來物質進入體內經生物轉化后產生親電活性產物,然后與DNA鏈上的特異位點結合形成共價DNA加合物可能是外來化學物質致癌途徑之一,幾乎所有有關的實驗都證實吸煙與體內DNA加合物的含量有關。RybergD.(CancerRes,1994,54:5801～5805)研究了...[繼續閱讀]

    靳波、丘峰云等(廣州醫學院化學致癌研究所)[45]應用不同組織在體外代謝苯并(a)芘,分析其代謝產物,了解不同組織對苯并(a)芘的代謝有何異同,這將有助于苯并(a)芘致癌機理研究。結果與討論用7-羥基香豆素、苊、菲、芘和苯并(a)芘作...[繼續閱讀]

    用人類支氣管和上皮細胞來研究苯并(a)芘的代謝產物所產生的影響,是為了探討苯并(a)芘與肺癌的關系。培養的支氣管上皮細胞屬于黏膜上皮細胞,該細胞保持著許多正常細胞的特征,如仍然是二倍體,會逐漸老化、很少自發轉化為惡性...[繼續閱讀]

    電離輻射和化學致癌物是誘發人類腫瘤生成的主要物理、化學因素。體外實驗研究已經證實,輻射和化學致癌物可以分別誘發細胞的惡性轉化。但是在實際生活環境中,輻射和化學致癌物質常常同時存在并復合作用于人體。因此,研究...[繼續閱讀]

    苯并芘與鉛可通過多種途徑對生物體產生危害。鉛是一種經典的神經毒物,其中樞神經毒作用已有較多研究報道,但其具體機制尚不清楚。苯并(a)芘可透過血腦屏障進入動物腦組織;苯并(a)芘在一定條件下具有體外神經毒性。以下列入...[繼續閱讀]

    涂白杰、鄔堂春等[52]研究了苯并(a)芘、高溫及其聯合作用對小鼠腦組織熱應激蛋白70(HSP70)與熱應激蛋白90β(HSPβ)表達的影響。方法是將56只昆明種小鼠隨機分為7組(每組8只),即空白對照組、溶劑對照組、低劑量苯并(a)芘單獨染毒組、...[繼續閱讀]

    樊飛躍、楊素霞等[53]還以體外細胞轉化為實驗模型,應用細胞生物學和分子生物學的實驗手段,研究了苯并芘所致人胚肺細胞體外轉化及其對細胞DNA鏈斷裂損傷效應的規律。(1)人胚肺細胞接受0.25～5μg/mL苯并芘作用24h后,當細胞傳代至...[繼續閱讀]

    腫瘤發生與染色體損傷相關的證據最初來源于染色體不穩定綜合征的細胞遺傳學研究。這類患者的淋巴細胞在體外培養時表現出自發和誘發染色體斷裂頻率和重排率的增高,而且微核細胞率比正常群體也明顯增高。Miram等人對Bloom綜合...[繼續閱讀]

    研究人員利用提取的CSC分析了它對體外培養的人淋巴細胞SCE頻率的效應。結果一致認為(Nature,1985.314:462～464),無論是在以往具有吸煙史的個體,還是沒有吸煙史的個體,他們的淋巴細胞在體外培養時,加入不同濃度的CSC,均表現出SCE頻率增...[繼續閱讀]